Вертеброгенные заболевания позвоночника представляют собой важную медико-социальную проблему, связанную с их широкой распространенностью и количеством дней нетрудоспособности.

Клинические синдромы остеохондроза делят на рефлекторные и компресионные. Нередко наблюдается их сочетание.

Компресионные синдромы (синдромы раздражения) чаще всего являются следствием сдавления грыжей диска корешков спинного мозга (радикулопатия), самого спинного мозга (миелопатия), сосудов спинного мозга, конского хвоста. Для них характерны явления выпадения чувствительности на конечностях развитие парезов в мышцах рук и/или ног, нарушения мочеиспускания.

Рефлекторный миофасциальный синдром возникает в результате вторичного локального спазма мышц, причем зона спазма становится источником распространения вторичной боли. По данным разных авторов, от 30 до 85% населения страдают миофасциальным синдромом. По данным ряда авторов локализации боль может быть головная, в суставах, внизу живота и др., но наиболее часто боль локализуется в спине.

На боль в спине приходится около 32% от всех болевых ощущений. На втором месте стоят боли в суставах (24%), а на 3-м — головные боли. Ведущими патогенетическими механизмами миофасциального синдрома являются локальная вазомоторная дисфункция и рефлекторные тонические изменения в мышце или на ее ограниченном участке. Патогномоничным признаком миофасциального синдрома является наличие болевых триггерных точек, т.е. болевых точек, при воздействии на которые воспроизводится характерный паттерн отраженной боли. Все вертеброгенные синдромы сопровождаются болью. Боль — это физиологическая защитно-приспособительная реакция, информирующая о повреждающих или представляющих потенциальную опасность для организма воздействиях. Первичная боль характеризуется следующими проявлениями: фазическое (быстрое) сокращение мышц, рефлекторная активация, в том числе вегетативной деятельности, активация метаболизма в месте нанесения ноцицептивного раздражителя, выход клеточных элементов за пределы кровеносного русла (активация воспаления), увеличение микроциркуляции, гипероксигинации ткани.

Вторичная боль формируется в связи с тоническим напряжением мышц, рассогласованием рефлекторной деятельности, активацией выхода жидкой части крови (плазмы) за пределы кровеносного русла, что ведет к нарастанию тканевого отека, тканевого ацидоза, тем самым угнетается воспалительная активность, замедляется микроциркуляция, нарастает гипоксия тканей. Вторичная боль является естественным активатором противоболевой защиты — боль нужна, чтобы с ней бороться. В это время активизируется и формируется физиологическая антиноцицептивная система (АНЦС).

Существует несколько подходов к лечению вертеброгенных заболеваний: противовоспалительная, сосудистая терапия, массаж, иглорефлексотерапия, физиотерапия.

Целью такой терапии в конечном итоге являются уменьшение болевого синдрома, улучшение микроциркуляции в тканях, создание стойкой ремиссии.

В последние годы возрос интерес к нефармакологическим методам лечения. Это связано в большинстве случаев с недостаточно высокой эффективностью лекарственных средств, а также с вероятностью возникновения при их применении побочных и аллергических реакций.

Главную проблему в настоящее время представляет направленное комплексное воздействие, способное снизить избыточный воспалительный ответ, болевой синдром с одновременным усилением регенеративных возможностей нервной ткани. Задача улучшения ростовых функций нервных окончаний оказывается не простой для решения, так как развитие миофасциального синдрома усиливает образование фиброза в мышечной ткани, что неблагоприятно для последующего наступления и течения длительной ремиссии.

Альтернативные способы ускорения процессов снятия болевого синдрома, улучшения микроциркуляции и нейротрофической функции, создания условий для длительной ремиссии активно изучаются, но универсального средства для решения этой задачи пока не найдено. В этой связи представляет интерес использования тромбоцитарной аутоплазмы (ТАП) в лечении вертеброгенных заболеваний.

Целесообразность применения аутологичной крови при использовании биопунктуры показана в работах ряда авторов . Аутологичная кровь (АК) вводится в организм для доставки клеточных и гуморальных медиаторов, для активации саногенетических процессов в зонах воспаления или дегенерации.

Локальная инъекция аутологичной крови рядом с местом прикрепления сухожилия или связки может обеспечить необходимые клеточные или гуморальные медиаторы для того, чтобы вызвать каскад реакций . Целью инъекции является поддержка локального лечебного(восстановительного) процесса в месте боли через действие тромбоцитарных факторов роста. Инъекции ТАП используются при лечении различных проблем связок и суставов. Насыщенная тромбоцитами плазма готовится из цельной аутологичной крови, которая центрифугируется для разделения ее на фракции.

Тромбоциты содержат не менее 6 факторов, необходимых для лечения костей и мягких тканей:
— трансформирующий фактор роста-бета, TGF-β;
— фактор роста фибробластов, bFGF;
— тромбоцитарный фактор роста, ТрФР;
— эпидермальный фактор роста, ЭФР;
— фактор роста эндотелия, ФРЭ;
— фактор роста соединительной ткани,ФРСТ.

По данным ряда авторов, тромбоцитарная аутоплазма способна повышать эффективность лечения мягких тканей (особенно в местах прикрепления связок), в сухожилиях и для восстановления костной ткани. Предполагается, что ТАП усиливает неоваскуляризацию, что может ускорить восстановительный процесс в сухожилиях, а также способствует образованию рубцовой ткани лучшего гистологического качества.

Аутотромбоцитарная плазма, является иммунномодулятором, используется в целях восстановления функций стимуляции регенерации клеток, восстановления их жизненного цикла и синтетической активности, регуляции апоптоза, улучшения тканевого дыхания, имеет противовоспалительное, противоаллергическое действие, предотвращает фиброз и спаечный процесс, индуцирует ангиогенез. Поскольку болевой синдром в большинстве случаев связан с воспалительной реакцией, назначение ТАП может решить задачу развития стойкой ремиссии при подавлении избыточного воспаления. По данным ряда авторов, выраженная противовоспалительная активность связана с повышением в очаге воспаления хемотаксиса, гранулоцитов, макрофагов и фибробластов.